مقدمه: کاتاراکت پیری یک مشکل بهداشت عمومی در سراسر جهان است و عامل اصلی نابینایی در میان سالخوردگان می باشد. به نظر می رسد آسیب اکسیداتیو فاکتور مهمی در تشکیل کاتاراکت پیری باشد. امروزه تحقیقات در مورد سبب شناسی کاتاراکت بر نقش آنتی اکسیدان های رژیم غذایی مثل ویتامین A متمرکز می باشد، ولی در کشور ما اطلاعات کمی در مورد وضعیت این ویتامین در بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری وجود دارد. مواد و روش: مطالعه حاضر به صورت مورد شاهدی، به منظور تعیین میزان ویتامین A در پلاسمای بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری و مقایسه آن با گروه کنترل انجام گرفت. جامعه مورد مطالعه شامل 102 نفر بیمار کاتاراکت و 102 نفر افراد سالم (غیر مبتلا به کاتاراکت) مراجعه کننده به بیمارستان های علوی و نیکوکاری شهر تبریز بود. سن افراد شرکت کننده در این تحقیق بیشتر از 45 سال است. از افراد مورد مطالعه اطلاعات عمومی جمع آوری شده، پرسشنامه بسامد خوراکی تکمیل و نمونه خون اخذ گردید. میزان فشار خون سیستولی و دیاستولی تعیین و اندازه گیریهای تن سنجی به عمل آمد. میزان ویتامین A پلاسمایی افراد مورد مطالعه با روش HPLC تعیین گردید. نتایج: یافته های این مطالعه نشان می دهد میانگین سطح ویتامین A پلاسمایی افراد گروه بیمار به طور معنی داری (P<0.05) کمتر از افراد گروه کنترل است (به ترتیب 0.450±0.018 در مقایسه با 0.611±0.022 میکرومول در لیتر). میانگین سطح مصرف سالانه گروه های غذایی شیر، گوشت، میوه ها، سبزی ها و دانه نیز در گروه بیمار به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل است. بحث: نتایج این مطالعه نشان می دهد که کمبود پلاسمایی ویتامین A می تواند باعث ایجاد کاتاراکت گردد. سایر عوامل خطر از قبیل پرفشاری خون، کشیدن سیگار نیز بر ایجاد کاتاراکت پیری موثر می باشد.

مقدمه: کاتاراکت نخستین علت نابینایی در تمام جهان بوده و تغذیه و سبک زندگی نقش مهمی در ایجاد آن دارد. در بررسی های تازه گزارش شده که ممکن است چربی رژیم غذایی بر ترکیب و کارکرد غشای سلولی عدسی چشم موثر باشد که در نهایت بتواند سبب کاتاراکت پیری شود.هدف: بررسی ارتباط اسیدهای چرب رژیم غذایی و کاتاراکت پیریمواد و روش ها: این مطالعه مورد- شاهدی از نوع گذشته نگر در 350 نفر با تایید متخصص چشم (175 نفر بیمار دچار کاتاراکت پیری و 175 نفر شاهد) و معاینه و مصاحبه که از فروردین 1392 تا فروردین 1393 به درمانگاه چشم بیمارستان امیرالمومنین (ع) رشت مراجعه کردند، انجام شد. داده های مربوط به تعدادی اسید چرب انتخاب شده مصرفی با پرسشنامه روا و پایای نیمه کمی بسامد خوراک (FFQ)، با 168 قلم غذایی ارزیابی شد.نتایج: رابطه مثبت معنی دار بین مصرف اسیدهای چرب اشباع، اسید اولئیک، اسید لینولنیک و اسید لینولئیک با کاتاراکت پیری در دو گروه مورد و شاهد بدست آمد و رابطه کاتاراکت پیری و دریافت بیشتر اسید ایکوزاپنتانوییک، اسید دوکوزاهگزانوییک معکوس بود.نتیجه گیری: مصرف زیاد اسیدهای چرب رژیم غذایی ممکن است خطر کاتاراکت پیری را افزایش دهد. با این حال، مطالعه بیشتری برای بررسی این ارتباط و روشن شدن رابطه مصرف اسیدهای چرب و کاتاراکت پیری مورد نیاز می باشد.

زمینه و هدف: کاتاراکت پیری یک بیماری شایع در دنیا و از علل شایع کاهش دید و نابینایی است. این بیماری تحت عوامل بسیاری که مهمترین آن افزایش سن است ایجاد می شود. سایر عوامل خطر شامل جنس، سیگار، نورآفتاب، محل زندگی، مشاغل خطرزا ، سابقه خانوادگی، بیماری های سیستمیک و ... می باشند. این مطالعه با هدف بررسی اپیدمیولوژیک موارد جراحی شده کاتاراکت پیری و ترسیم یک نمای کلی از آن انجام شد تا بستری برای تحقیقات آینده باشد . روش کار : مطالعه به روش توصیفی- مقطعی و گذشته نگر انجام شد. با بررسی پرونده های بیمارانی که از اول فروردین 1378 لغایت اسفند 1378 در بیمارستان علوی اردبیل عمل جراحی کاتاراکت شده بودند، اطلاعات مورد نیاز استخراج و ثبت گردید و سپس تحت آنالیز آماری قرار گرفت. یافته ها : 218 پرونده بررسی شد که شیوع کاتاراکت پیری 9/83% بود. در جنس مذکر بیشتر از مونث و بیشترین شیوع سنی آن دهه ششم بود. این بیماری بیشتر درچشم چپ دیده شد و شایعترین تابلوی بالینی مراجعه کنندگان کاهش دید در حد درک نور بود. 9/2 % بیماران، مورد شناخته شده دیابت بودند و1/22 % پر فشاری خون داشتند. نتیجه گیری : با توجه به شیوع این بیماری لازم است جهت تسریع در مداوای بیماران برنامه ریزی گردد، همچنین لازم است آموزش و توصیه های لازم جهت مراجعه به موقع بیماران ارایه گردد.

مقدمه و هدف: کاتاراکت پیری یکی از شایع ترین دلایل نابینایی در جهان است. عوامل مختلفی در ایجاد کاتاراکت پیری نقش دارند که مهم ترین آن ها استرس اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو در اثر افزایش تولید رادیکال های آزاد در بدن یا کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن ایجاد می شود. یکی از سیستم های دفاعی بدن در برابر رادیکال های آزاد آنزیم سوپراکسیددیسموتاز I (Cu/Zn SOD) است که آنیون سوپراکسید را به پراکسیدهیدروژن و اکسیژن تبدیل می کند. چندین پلی مورفیسم در رابطه با ژن SOD1 شناسایی شده است که در فعالیت این آنزیم تاثیر می گذارند. مطالعه حاضر باهدف بررسی پلی مورفیسم A/C در موقعیت 35+ در ژن سوپر اکسیددیسموتاز I در بیماران مبتلابه کاتاراکت پیری و مقایسه آن با افراد سالم صورت گرفت. مواد و روش ها: این مطالعه مورد- شاهدی، بر روی 120 بیمار مبتلابه کاتاراکت که تحت عمل جراحی قرار گرفتند و 104 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام شده است. از هرکدام از افراد مقدار 2 سی سی خون تام در لولهحاوی EDTA جمع آوری شد. پس از استخراج DNA پلی مورفیسم با استفاده از تکنیک های PCR و(Restriction Fragment Length Polymorphism) RFLPتعیین گردید. نتایج فراوانی پلی مورفیسم ها با استفاده از آزمون آماری Chi-square مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت. یافته ها: توزیع ژنوتیپ AA و AC ژن SOD1 در بیماران مبتلابه کاتاراکت پیری به ترتیب برابر 99.2% و 0.8% بود و ژنوتیپ CC در بیماران دیده نشد. به طور مشابه، فراوانی ژنوتیپ AA و AC در گروه کنترل به ترتیب 99% و1% بود و ژنوتیپ CC در این گروه نیز مشاهده نشد. نتیجه گیری: بین فراوانی پلی مورفیسم ژن SOD1 در گروه بیمار و کنترل ازلحاظ آماری ارتباط معناداری دیده نشد. این نتایج نشان می دهند که پلی مورفیسم ژن SOD1 با افزایش ریسک ابتلا به کاتاراکت پیری ارتباط ندارد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه: کاتاراکت پیری یکی از شایع ترین دلایل نابینایی در جهان می باشد. عوامل مختلفی در ایجاد کاتاراکت پیری نقش دارند که مهمترین آنها استرس اکسیداتیو است. استرس اکسیداتیو در اثر افزایش تولید رادیکال های آزاد یا کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن ایجاد می شود. رادیکال های آزاد باعث آسیب اکسیداتیو اجزای سلولی شده و ترکیباتی تولید می کنند که به عنوان مارکر استرس اکسیداتیو استفاده می شوند. این مطالعه به منظور بررسی مارکرهای آسیب اکسیداتیو پروتئین ها و لیپیدها در بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری و مقایسه آن با افراد سالم انجام شد.روش کار: در این مطالعه مورد - شاهدی، که بر روی 45 بیمار مبتلا به کاتاراکت پیری و 45 فرد سالم انجام گرفت، مارکرهای استرس اکسیداتیو پروتئین ها و لیپیدها در نمونه سرم اندازه گیری شد. پروتئین کربونیل و توتال تیول احیاء به عنوان مارکر آسیب کسیدتیو پروتئین ها و مالون دی آلدهید به عنوان نشانه اکسیداسیون لییپیدها مورد بررسی قرار گرفت. متوسط سطح سرمی مارکرهای استرس اکسیداتیو بین دو گروه بیمار و کنترل با استفاده از (SPSS Version18) و آزمون های آماری مناسب مقایسه شد.یافته ها: میزان پروتئین کربونیل سرم در گروه بیمار و کنترل به ترتیب 0.233±0.096 و 0.248±0.104 بود که از لحاظ آماری اختلاف چشمگیری نداشت (P=0.265)، اما مشاهده شده که سطح سرمی مالون دی آلدهید در گروه بیمار (10.32±2.53) در مقایسه با گروه کنترل (6.15±1.16) بالاتر است (P<0.001). میزان توتال تیول احیاء سرم در گروه بیمار و کنترل به ترتیب 277.5±104.2 و 392.5±121.3 بود. توتال تیول سرم در بیماران در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری پایین تر بود (P<0.001).نتیجه گیری: اکسیداسیون پروتئین ها و لیپیدهای عدسی چشم یکی از دلایل ایجاد کاتاراکت می باشد. افزایش تولید رادیکال های آزاد با پیشرفت سن، به استرس اکسیداتیو منجر شده و با اکسید کردن لیپیدها و گروه های تیول پروتئین ها می تواند ریسک ابتلاء به کاتاراکت پیری را افزایش دهد. کاهش توتال تیول احیاء و افزایش مالون دی آلدهید در سرم بیماران نسبت به گروه کنترل در مطالعه حاضر بیانگر دخالت استرس اکسیداتیو در ایجاد کاتاراکت پیری است.

زمینه و اهداف: کاتاراکت پیری، یکی از علل اصلی نابینایی و عیوب بینایی در سرتاسر دنیا است. شواهد بیوشیمیایی نشان می دهند که استرس اکسیداتو که در اثر تجمع رادیکالهای آزاد ایجاد می شود، در پاتوژنز کارتاراکت پیری موثر است. برخی از محققان، استفاده از مکملهای ویتامینی بویژه ویتامین E را برای کاهش دادن خطر ابتلا به کاتاراکت پیری پیشنهاد کرده اند. این مطالعه، به منظور اندازه گیری میزان پلاسمایی ویتامین E و مالون دی آلدئید (MDA) در بیماران کارتاراکتی و مقایسه آن با گروه شاهد و نیز نشان دادن وجود ارتباط بین میزان پلاسمایی پارامترهای فوق با نمایه توده بدن، انجام گرفته است.روش بررسی: میزان پلاسمایی ویتامین E و مالون دی آلدئید در یک صد بیمار مبتلا به کاتاراکت (55 مرد و 45 زن) اندازه گیری شد؛ نتایج به دست آمده، با نتایج حاصل از یک صد فرد سالم (برابر سازی شده از نظر سن و جنس) مقایسه شدند و ارتباط بین پارامترهای اندازه گیری شده و نمایه توده بدن (BMI) نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان پلاسمایی ویتامین E با استفاده از HPLC و میزان پلاسمایی مالون دی آلدئید (MDA) از طریق اسپکتروفتومتری با به کارگیری واکنش اسید تیوباربیتوریک، بررسی گردید.یافته ها: میانگین میزان پلاسمایی ویتامین E در بیماران (µg/ml 8.86) نسبت به گروه شاهد (9.87 µg/ml) کاهش قابل توجهی را نشان داد (0.05>p). افزایش قابل توجهی در غلظت پلاسمایی MDA در بیماران ( 2.71 µg/ml ) در مقایسه با افراد سالم (2.17 µg/ml ) مشاهده گردید (0.05>p). ضریب همبستگی بین میزان ویتامین E و نمایه توده بدن در بیماران و گروه شاهد به ترتیب r=0.28 (p<0.01) وr=0.45  (p<0.01) بود که نشاندهنده دریافت ویتامین E بیشتر با برداشت انرژی بالا است. ضریب همبستگی بین ویتامین E و مالون دی آلدئید در بیماران (p<0.05, r=-0.3) و افراد شاهد (p<0.05 ,r=-0.45) محاسبه گردید، که نشانگر نیاز بیشتر افراد به ترکیبات آنتی اکسیدان در شرایط اکسیداتیو بود.بحث و نتیجه گیری: با در نظر گرفتن دخالت استرس اکسیداتیو در کاتاراکت، چنین استنباط می شود که مکمل ویتامین E ممکن است در جلوگیری از کاتاراکت در افراد در معرض خطر بالا، مفید واقع شود.

زمینه: آسیب اکسیداتیو عاملی موثر در تشکیل کاتاراکت پیری محسوب می شود. هدف: این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین میزان ویتامین ث پلاسما و عادت های تغذیه ای با کاتاراکت پیری انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد _ شاهدی 102 بیمار مبتلا به کاتاراکت و 102 فرد سالم (غیر مبتلا به کاتاراکت) مراجعه کننده به بیمارستان های چشم پزشکی تبریز که سن آنها بیشتر از 45 سال بود مورد بررسی قرار گرفتند. برای افراد مورد مطالعه اندازه گیری های آنتروپومتریک به عمل آمد و اطلاعات عمومی جمع وری شد. سپس پرسش نامه بسامد خوراکی تکمیل و نمونه خون گرفته شد. میزان ویتامین ث پلاسما افراد با استفاده از روش 2 و 4 دی نیتروفنیل هیدرازین توسط اسپکتروفتومتر UV تعیین گردید. یافته ها: میانگین سطح ویتامین ث پلاسما و نمایه توده بدن افراد گروه مورد به ترتیب 0.03±0.43 میلی گرم در دسی لیتر و 0.9±23.18 کیلوگرم در مترمربع و درگروه شاهد 0.03±0.69 میلی گرم در دسی لیتر و 0.8±26.10 کیلوگرم بر متر مربع بود که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P<0.05). نتیجه گیری: بر اساس یافته ها کمبود ویتامین ث پلاسما می تواند باعث ایجاد کاتاراکت گردد و کمبود آگاهی در مورد مصرف غذایی نیز می­تواند نقش مهمی در این موضوع داشته باشد.

کاتاراکت پیری اساسا به علت رادیکال های آزاد و در اثر استرس اکسیداتیو ایجاد می گردد و به نظر می رسد تغییراتی که با افزایش سن حاصل می شود از جمله کاهش آنزیم های آنتی اکسیدان نقش مهمی در ایجاد کاتاراکت داشته باشند. این مطالعه با هدف تعیین وضعیت عناصر روی، مس و آهن در بیماران مبتلا به کاتاراکت صورت گرفت. این تحقیق بر روی 204 نفر شامل 102 فرد مبتلا به کاتاراکت و 102 فرد سالم در بیمارستان های نیکوکاری و علوی تبریز انجام پذیرفت. در این بررسی شاخص های بیوشیمیایی سرم، وضعیت دریافت مواد مغذی، فشار خون سیستولی و دیاستولی مورد بررسی قرار گرفتند. بررسی وضعیت تغذیه ای به روش بسامد خوراک و شاخص های بیوشیمیایی به کمک اتمیک ابزوربشین اندازه گیری شدند.نتایج این مطالعه نشان داد میزان روی و آهن سرم در بیماران مبتلا به کاتاراکت به طور معنی دار کمتر از گروه سالم می باشد (میانگین روی سرم در گروه سالم و مبتلا به کاتاراکت به ترتیب 0.03±1.09، 0.02±0.98 میکروگرم در میلی لیتر و میانگین آهن سرم در گروه سالم و مبتلا به کاتاراکت به ترتیب 0.04±0.42 و 0.01±0.23 میکروگرم در میلی لیتر. ولی در مورد مس سرم تفاوت معنی داری بین دو گروه مورد مطالعه مشاهده نشد. میزان دریافت گوشت و میوه جات نیز به طور معنی دار در گروه سالم بیشتر از گروه مبتلا به کاتاراکت بود (0.05>p). همچنین میانگین فشار خون سیستولی و دیاستولی در گروه سالم به طور معنی دار از گروه مورد بود.این مطالعه نشان داد کاهش میزان عناصر آنتی اکسیدان (از جمله روی و آهن) و نیز نوع تغذیه می تواند منجر به تشکیل کاتاراکت گردد.

یکی از مشکلات اصلی سالمندان در سراسر دنیا، کاتاراکت پیری می باشد. استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد پمپ یونی از علل اصلی تشکیل کاتاراکت پیری می باشد. از این رو به نظر می رسد تغییراتی که با افزایش سن حاصل می شود، از جمله میزان و فعالیت برخی فلزات نقش مهمی در ایجاد کاتاراکت داشته باشند.این مطالب با هدف تعیین وضعیت عناصر سدیم، پتاسیم و کلسیم در بیماران مبتلا به کاتاراکت صورت گرفت این تحقیق بر روی 204 نفر شامل 102 فرد مبتلا به کاتاراکت و 102 فرد سالم در بیمارستان های نیکوکاری و علوی تبریز صورت گرفت. در این بررسی شاخص های بیوشیمیایی وضعیت دریافت مواد مغزی و شاخص های آنتروپومتری مورد بررسی قرار گرفتند بررسی وضعیت تغذیه ای به روش بسامد خوراک و شاخص های بیوشیمیایی با تکنیک اتمیک ابزوربشن اندازه گیری شدند.نتایج این مطالعه نشان داد میزان سدیم در بیماران مبتلا به کاتاراکت بطور معنی داری کمتر از گروه سالم می باشد (2.7 ±44 در مقابل 2.5 ±49.7 میکروگرم در میلی لیتر به ترتیب برای گروه مورد و شاهد). ولی در مورد پتاسیم و کلسیم تفاوت معنی داری بین دو گروه مورد مطالعه مشاهده نشد. میزان دریافت گوشت، سبزیجات و میوه جات نیز به طور معنی داری در گروه سالم بیشتر از گروه مبتلا به کاتاراکت بود همچنین نمایه توده بدن در گروه سالم بیشتر از گروه مبتلا به کاتاراکت بوده (P<0.05). نتایج این مطالعه نشان می دهد که اختلال در عملکرد ریزمغذی های پمپ یونی از جمله کاهش سدیم سرم و نیز نوع تغذیه احتمالا در تشکیل کاتاراکت پیری موثر هستند.